отрывок из книги
С. Князева "Инбридинг"

Итак, что же такое ИНБРИДИНГ?

Разумеется (и это знают все), это получение потомства от двух кровно родственных друг другу собак. Различают так называемый инцест или кровосмешение – очень тесный инбридинг, когда спариваются отец и дочь, мать и сын, или два однопометника. Последний вариант представляет собой самый генетически тесный подбор. Близкий инбридинг – вязка собак, происходящих от одного отца, или одной матери, а также вязка деда с внучкой, или бабки с внуком. Умеренный - когда родители щенков, говоря человеческим языком, двоюродные или троюродные братья-сестры, и, наконец, отдаленный инбридинг – когда общий предок встречается в 4-5 поколениях, то есть, фактически за пределами родословной.
Как известно, степень инбридинга обозначается римскими цифрами, которые указывают на поколение, в котором встречается общий предок. Первая цифра – это колено по отцовской части родословной; вторая – по материнской.
Следовательно, инцест мы обозначим цифрами 1-П; П-1, или П-П (на родительскую пару);
близкий инбридинг – П-П, умеренный – Ш-Ш, Ш-П, 1-Ш, Ш-1V и отдаленный – 1V-1V, V-1V и др. Нам могут встретиться и иные варианты записей, например – Ш-Ш,П, или Ш,1V – 1V,1V. Это значит, что один и тот же предок встречается в родословной собаки не два, а более раз (подобная методика разведения носит название «накопление кровей»). Кроме того, инбридинг может быть простым (на одного предка) и сложным – на двух и более (например, на родительскую пару).
Это, я надеюсь, знают все, но, к сожалению, в собаководстве до сих пор хватает ошибочных убеждений, касающихся применения инбридинга. Здесь мы попробуем проанализировать самые распространенные из них.

1. Любой Чемпион достоин того, чтобы на него сделать инбридинг!

Генетическая суть инбридинга – соединение в одном генотипе генов родоначальника и перевод их в гомозиготное состояние, т.е. накопление и закрепление наследственности родоначальника. При этом инбридинг выявляет у потомков как явные (доминантные) признаки производителя, так и скрытые (рецессивные), которые закрепляются примерно у половины потомков. Поэтому успех инбридинга определяется, прежде всего, КАЧЕСТВОМ ГЕНОТИПА родоначальника.
Собак с благополучным «на все 100%» генотипом не так уж и много. И если сам знаменитый Чемпион имеет, скажем, отличную шерсть, но его мать этим признаком не отличалась, то есть шанс, что в случае инбридинга на него заметная часть щенков может унаследовать проблемный шерстный покров. Ведь сколько раз встретится в родословной щенков кличка самого Чемпиона, столько же раз будет там и кличка его матери! Вывод здесь один – отлично знать породу.
Удачным инбридинг будет только на собак со стабильной наследственностью – на здоровых, происходящих от подобных им предков и обязательно, хорошо себя зарекомендовавших в качестве производителей! Делать инбридинг на шоу-собаку, которая ничего заметного после себя не оставила, довольно глупо, т.к. ее генотип не стабилен и «удвоение» одного и того же гена вовсе не будет означать улучшение признака.
Ну и конечно, если от данного Чемпиона известны случаи появления щенков с пороками или наследственными аномалиями, об инбридинге нужно забыть. Неправильно применяемый инбридинг может привести к серьезным последствиям, закрепляя в поголовье носительство тех или иных «вредных» генов.

2. Для осуществления инбридинга пригодны любые потомки известного производителя.

К сожалению, нет! Каждая собака имеет двойной набор генов, полученный от родителей, а те получили его от своих родителей и т.д. Поэтому любой щенок имеет шанс, образно говоря, получить одни гены от деда, другие – от матери, а третьи – от одной из прабабок, т.к. генный набор каждой собаки строго индивидуален и более-менее отличен от однопометников.
Задумав сделать инбридинг на какую-либо очень великую собаку и имея в своем распоряжении ее внуков и правнуков (т.е. потомков 2-3-й генерации), можно ошибиться и выбрать для инбридинга среди них такую, которая несет в генотипе минимум генов своей известной родоначальницы, к тому же, сильно разбавленный «посторонними примесями».
И ценность такого, с позволения сказать, инбридинга, будет близка к нулю.
Поскольку мы еще не имеем возможность провести генетический анализ на молекулярном уровне всех племенных собак, для осуществления инбридинга необходимо выбирать собаку в типе своего великого предка и фенотипически с ним схожую. Это наиболее надежный способ угадать нужный нам генотип.
Одним словом, если в нашем распоряжении будет правнучка Чемпиона мира, сильно смахивающая на свою бабку «урюпинской селекции», не стоит пытаться осуществить инбридинг. Лучше подобрать ей прекрасного препотентного кобеля других кровей.

3. Проводя инбридинг, мы получаем однотипное поголовье.

Вспомните, наверняка в Вашей жизни была хоть одна подобная ситуация. Вы стоите около ринга и рассматриваете молодняк, рожденный в каком-то очень перспективном и широко разрекламированном помете. И говорите что-то вроде: «Надо же, инбредный помет, а какие все разные!»
Когда мы систематически проводим инбридинг в своем питомнике или клубе, мы получаем не сплошную консолидацию однотипных собак, а появление двух-трех самостоятельных инбредных линий, фенотипически отличных друг от друга.
Почему же это происходит?
Потому что гомозиготность собаки по одному какому-то признаку не всегда сочетается с таковой по всем другим. Сочетания генов в различных локусах происходят независимо друг от друга. Поэтому в каждой инбредной линии в гомозиготное состояние переходят РАЗНЫЕ ГЕНЫ. Это ведет к появлению заметных различий между этими линиями, как по генотипу, так и по фенотипу.
Вывод здесь один – инбридинг не должен являться самоцелью! Как метод разведения он оправдывает себя, только будучи определенным звеном четкой программы разведения, предусматривающей разделение поголовья на кровные группы, линии и семейства и планомерную работу внутри них.

4. Чтобы быстро закрепить все хорошее, нужно провести тесный инбридинг (инцест), повязав, например, особенно удачную дочь с отцом…

Это в корне неверно! Обычно при инбридинге стараются закрепить удачный тип собак в поголовье. Но любая собака является гетерозиготной по целому ряду генов (а иногда благодаря своей гетерозиготности она и имеет столь удачный фенотип -!). Применяя тесный инбридинг, мы быстро переводим гены потомков в гомозиготное состояние. И генотип нашего предка расщепляется на отдельные гомозиготные комбинации доминатных и рецессивных генов (вспомните, хотя бы, пресловутый закон Менделя из школьной программы).
Поэтому мы получаем ФЕНОТИПИЧЕСКИ РАЗЛИЧНЫХ ЖИВОТНЫХ, хотя их генотип более однороден.

В силу этих причин инцест НЕ ВЕДЕТ к закреплению признаков, как многие считают, а повышает изменчивость в потомстве, от получения выдающихся животных до появления уродов.

5. Лучше использовать отдаленный инбридинг, он эффективен и безопасен.

Отвечая на этот вопрос, необходимо вспомнить, а для чего используются те или иные виды инбридинга.
А) Тесный и близкий инбридинг – для получения животных с новыми качествами. Это бывает необходимым в случае разведения по линиям, когда хотят получить что-то новое, не прибегая к использованию собак других кровей. В отдельных случаях, имея уникальных по своей ценности животных, которым невозможно найти достойных партнеров, вынужденно спаривают их с близкими родственниками, чтобы «основа их ценной наследственности не разбилась на куски». Тесный и близкий инбридинг – это достаточно острое оружие и применять его нужно осторожно.
Б) Умеренный инбридинг применяется наиболее часто для закрепления наследственности выдающихся животных. Именно этот тип инбридинга наиболее удачным образом консолидирует наследственность, вследствие преобладания процесса возрастания генетического сходства.
По мнению многих ученых, более высокое возрастание генетического сходства наблюдается при ассиметричных степенях родственных спариваний, например 1-Ш, П-Ш (против симметричных, таких как П-П, Ш-Ш и др.)
В) Отдаленный инбридинг оказывает небольшое влияние на повышение гомозиготности потомков. Например, при варианте 1V-1V гомозиготность возрастает всего на 0,78% и, разумеется, это не может как-то заметно влиять на фенотип и генотип. Но существенному возрастанию генетического сходства с выдающимся предком способствуют многочисленные отдаленные инбридинги на него (так называемое, накопление кровей), когда этот выдающийся предок 3-5 раз и более встречается в 1V-V генерациях.
Таким образом, самым «рабочим» и дающим хорошие результаты без чрезмерно острого действия является умеренный инбридинг.

6. Применение инбридинга ведет за собой появление инбредной депрессии, особенно, если инбридингом «пользуются» систематически, на протяжении ряда поколений.

- Как Вам удается из года в год выращивать таких собак? – спросили как-то одного из известных русских дореволюционных заводчиков пойнтеров, широко использующего инбридинг в своей работе.
- А знали бы Вы, скольких я уничтожаю… - ответил он.
Неверное применение инбридинга, а особенно, его близких степеней, ведет к ослаблению конституции, утончению скелета, уменьшению роста, снижению иммунитета и плодовитости вплоть до полного бесплодия. В ряде случаев снижается жизнеспособность, и появляются различные уродства. Это и есть ИНБРЕДНАЯ ДЕПРЕССИЯ.
Генетическая суть ее – перевод в гомозиготное состояние «вредных» генов. Как правило, инбредная депрессия дает себя знать при использовании в инбредных сочетаниях особей с ослабленной конституцией, слабым здоровьем, а также при отсутствии ЖЕСТКОГО отбора.
Появление инбредной депрессии не неизбежно, а зависит от генетического благополучия собак и разумности инбредных подборов. Инбридинг должен применяться ТОЛЬКО на конституционально крепких животных и через конституционально крепких и сопровождаться интенсивным отбором и выбраковкой всех слабых щенков, а также щенков с пороками и наследственными аномалиями.
Применение инбридинга не ведет к появлению новых, ранее не существовавших признаков и свойств, а лишь способствует проявлению уже имеющихся у производителей в скрытом виде. Нужно держать под контролем процесс нарастания гомозиготности (он не должен быть более 10% в среднем по всему поголовью).

Ведение поголовья с ограниченным, но высококачественным генофондом вполне возможно в условиях жесткой отбраковки и разумного подхода к разведению.

источник: germanboxer.ru

Селекция против аномалии

Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород. Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак.

Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма) при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе. Это тем более важно, что собаководам приходится отмечать случаи рождения от внешне нормальных производителей так называемых аномальных потомков - животных с нарушениями строения и функционирования органов и систем организма. При недостаточном внимании к отбору (выбраковке) таких животных подчас резко увеличивается частота отклонений от нормального развития, что существенно осложняет совершенствование породы.

Аномалии могут быть различной природы в зависимости от того, передаются они по наследству или нет. Генетическими (наследственными) считают те из них, которые детерминируются наследственностью, генотипом. Такие отклонения появляются и распространяются в породах в результате использования производителей носителей вредных генов. Наиболее часто этому способствует применение близкородственных спариваний, инбридинга.

Успехи современной генетики определяют развитие частной генетики животных, в том числе генетики собак, и развитие селекции на научной основе. Знание закономерностей генетики позволяет животноводам успешно совершенствовать породы и устранять наследственные аномалии.

Установить, наследственна ли та или иная аномалия, можно, если аномальные щенки будут обнаружены в пометах от производителей родственного происхождения или в разных пометах одного производителя или производительницы. Однако само по себе это еще не является полным доказательством генетической природы аномалии: ведь группа родственных животных обычно содержится и разводится в сходных условиях, подвергается одинаковому воздействию внешней среды, которое может вызывать проявление аномалий двух типов.
1. Наследственно-средовых. Их проявление зависит как от генотипа, так и от действия внешней среды.
2. Экзогенных, возникающих под влиянием особых внешних факторов - тератогенов.

Тератогены бывают химической, физической, биологической природы (ультрафиолетовое излучение, некоторые химические препараты, болезнетворные микроорганизмы и т. п.). Известно, например, что у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с различными уродствами. В этой связи сохраняют актуальность требования правильного выращивания и содержания животных для получения полноценного здорового потомства.

Особое внимание селекционера должны привлекать генетические аномалии, для которых удается установить конкретный тип наследования. Это дает возможность принимать меры к устранению или поначалу хотя бы снижению частоты врожденных уродств.

Каждая аномалия в отдельности встречается сравнительно нечасто, но суммарный эффект "наследственного груза" всех врожденных уродств может быть в породе весьма ощутим. Степень его зависит от многих причин, в том числе и от полноты изученности вопроса. Например, Р. Робинсон (1982) отмечает, что и отдельные аномалии иногда могут становиться бичом для породы, как случилось с так называемой болезнью глаз колли; в тех кинологических ассоциациях, где не налажен отбор и обследование с целью выявления этой болезни, она поражает более 80 процентов всего поголовья шотландских овчарок (колли).

Кроме того, как наглядно показано в новом учебнике по ветеринарной генетике В. Л. Петухова с соавторами (1985), частота встречаемых аномалий зависит от точности регистрации рождения аномальных животных. Здесь два аспекта. Первый заключается в том, что многих аномальных животных нелегко или даже невозможно определить в раннем возрасте без проведения специальных диагностических анализов. Основа второго, особенно характерного для собаководства, - племенное поголовье находится в собственности любителей. А заводчики нередко склонны скрывать случай рождения щенков с уродствами для сохранения репутации завода. Видимо, всеми этими причинами объясняется сравнительно высокая частота и даже повышение распространенности в последнее время таких аномалий собак, как дисплазия тазобедренного сустава, пупочная и паховая грыжа, разные виды неполнозубости, крипторхизм и некоторых других.

Частота наследственных аномалий обычно различается в разных породах и линиях; это, кстати, является одним из подтверждений генетической природы таких отклонений, Как отмечает Е. К. Меркурьева (1986), при этом наследственные аномалии следует рассматривать "важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы}, ее прогрессе и недостатках".

Известный американский генетик Ф. Хатт (1979) опубликовал список пород собак, у которых обнаружены с разной частотой известные к тому времени аномалии. Такой список позволяет с определенной вероятностью предполагать наличие конкретной аномалии в данной породе собак. Обнаруженная и идентифицированная, она при плановом разведении может быть устранена, и для этого вовсе не нужно переводить всю породу целиком. Аналогичный список всех известных аномалий собак, классифицированный по системам органов, с указанием пород, в которых они обнаружены, ( привел известный шведский специалист А. Хедхаммар (1986), Сообщение опубликовано в сборнике трудов Симпозиума по наследственным болезням собак, организованного Кеннель-клубом и Университетом сельскохозяйственных наук Швеции в 1984 году.
Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.

Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии.

Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания).

Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными. Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей. В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологицными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств; большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.

Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.

Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства.

Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором. Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге "Генетика для собаководов" приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней.

Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.

Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак; наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают "плохие" гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно.
Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей.

У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов. Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят.

У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни.

Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма.

Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц.

Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем). Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами.

Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение.

Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001. Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу.

Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре; в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя. Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции).
Можно сослаться на неудачный опыт использования в 60 - 70-х годах в Новосибирском клубе служебного собаководства племенного кобеля породы немецкая (восточноевропейская) овчарка, чемпиона породы новосибирских выставок Мангуша К-510 (влад. Тимофеев). Мангуш использовался очень широко как основной продолжатель в Новосибирске линии чемпиона Ингула К-1 (влад. Голованов). Как оказалось впоследствии, Мангуш передавал потомкам гены крипторхизма, и через некоторое время генеалогическая линия Мангуша деградировала.

Однако правильная работа с производителями позволяет расширить возможности селекции на устранение таких аномалий - ведь интенсивность отбора среди кобелей (селекционный дифференциал) может быть особенно высока.

В распространении аномалий, как и вообще наследственных признаков, конечно, велика уже отмеченная роль родоначальников, наиболее широко используемых в породах. Однако следует учитывать еще и закономерности проявления изменчивости у родственных видов или пород животных в силу действия знаменитого закона гомологических рядов в наследственной изменчивости, открытого академиком Н. И. Вавиловым. Смысл этого закона заключается в том, что генетически близкие виды, роды или породы характеризуются рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида (или, в нашем случае, одной породы), можно предвидеть наличие аналогичных форм у других видов (пород). Чем ближе эти виды или породы по происхождению, тем полнее сходство в рядах их изменчивости.

Этот закон широко используется селекционерами при выведении и совершенствовании новых сортов и пород, и очень жаль, что среди собаководов не получил до сих пор необходимого признания как метод изучения наследственной изменчивости и инструмент племенной работы.

В качестве примера совместного действия влияния родоначальника и закона Н. И. Вавилова можно привести недавний случай из экспертной практики автора. На Новосибирской выводке молодняка в 1987 году в помете ризеншнауцеров наряду с породными родителями и большинством их потомков присутствовали два щенка, оставленные по результатам осмотра в соответствии с правилами "без оценки" как нетипичные для породы. Их шерстный покров занимал промежуточное положение между жесткошерстным и короткошерстным с отклонением в сторону короткошерстности. Окрас щенков - черный с коричневыми смазанными и неправильного рисунка подпалинами. Помет был получен в инбридинге на известную московскую производительницу Айкэ-03420 (влад. Проклова). Анализ разведения породы показал, что такой подбор не раз вызывал появление щенков с нетипичными для породы окрасом и шерстным покровом. Налицо, конечно, влияние родоначальницы - носительницы "вредных" генов. Однако здесь же проявляется и закон Н. И. Вавилова. Известно, что все породы шнауцеров - ризен, миттель и цверг - находятся в довольно близком родстве со своими короткошерстными боковыми родственниками породами пинчеров, составляя с последними целый вариационный ряд. Тип шерсти и подпалый окрас - характерные породные признаки пинчеров. В рассмотренном случае именно они в силу действия закона гомологических рядов "выщепились" и в помете ризеншнауцеров.

Комплекс двух рассматриваемых механизмов действует и в следующем примере. В наши дни уже недискуссионным является положение генетики о ненаследуемости так называемых благоприобретенных признаков. Например, купирование хвоста - обязательная процедура для ряда пород собак - проводится на протяжении многих лет. И сколько бы поколений ни подвергалось купированию, щенки все равно рождаются хвостатыми. В этом - проявление одного из фундаментальных законов генетики.

Иногда в пометах среди щенков, рождающихся с хвостами нормальной длины, появляются куцехвостые. И в этом случае никаких исключений из законов генетики нет. О таких куцых щенках-доберманах сообщали еще профессор Н. А. Ильин (1932) и А. П. Мазовер (1947). Они убедительно разъяснили, что куцехвостость анатомически отличается от купированных в соответствии со стандартом хвостов. Куцые хвосты доберманов имеют грушевидную форму, а последний позвонок - неправильное сплющенное строение. Этот признак унаследован доберманами от ротвейлеров. Интересно наблюдение А. П. Мазовера о том, что доберманы с прирожденно укороченными хвостами отличались также широкотелым массивным телосложением ротвейлерного типа. Последующая селекция породы на получение облегченных изящных собак устранила не только такой тип телосложения, но и способствовала почти полному исчезновению среди доберманов врожденной куцехвостости. Этот результат процесса породообразования интересен и как проявление непрямой селекции, когда отбор и подбор ведутся по одному конкретному признаку, но в итоге затрагивают, в силу сложных генетических механизмов (и иногда совершенно неожиданно для заводчиков), и другие качества породы.

Необходимым элементом племенной работы являются регистрация щенков с признаками аномалий и анализ накопленного материала. В случае повторения в родословных аномальных щенков кличек определенных производителей можно установить носителей мутантных генов и исправить план вязок.

Устранение аномалии в породе, заводской линии или генеалогической группе осуществляется в зависимости от типа ее наследования. При доминантном моногенном типе схема ясна: исключение из планов вязок всех особей с проявлениями аномалий. Бывают, конечно, случаи осложненные - при неполной пенетрантности доминантного гена, Тогда носителей можно установить после выявления аномалий у их щенков. Чтобы установить, кто из пары родителей виновен в передаче наследственных нарушений, следует каждого из них повязать с другими партнерами, от которых не зарегистрировано появление такой аномалии.
Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них аналогичный: исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот. Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне.

Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей.

Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако для генетического выявления гетерозигот-носителей необходимо проведение анализирующих скрещиваний - вязок подозреваемой как носитель собаки с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем. Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки - увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.

Особая группа аномалий, например, известная в последние годы в широких кругах отечественных собаководов дисплазия тазобедренного сустава, имеет не моногенный характер наследования, о котором до сих пор шла речь, а полигенный. Контроль здесь осуществляется целым комплексом рецессивных и доминантных генов, вносящих соответственно меньший или больший вклад в фенотипическое проявление признака. В зависимости от комбинирования такого комплекса генов в генотипе степень проявления аномалии у разных собак может быть весьма различной.

В ходе селекции на устранение полигенных аномалий в идеале (на практике недостижимом) должны бы выбраковываться все особи с любой, даже самой слабой степенью проявления аномалии,